ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS DEL ENFISEMA PULMONAR

Estudio crítico conducido desde la perspectiva real del pulmón como un órgano autónomo, mecánicamente activo

DEDICADO A LA HUMANIDAD

Américo González-Bogen MD. Prof.

 

Resumen

La Etiología y Patogenia del Enfisema pulmonar han permanecido desconocidos hasta hoy, a pesar de los múltiples esfuerzos de investigación y, he podido concluir que la razón de ello radica en la ausencia de una teoría científica que le sirva de soporte.
La teoría tradicional sobre la fisiología pulmonar no da paso a una Fisiopatología del proceso, ya que al considerar al Pulmón como un órgano pasivo no da cabida a una dinámica patológica causal. Por ello se ha desviado la atención hacia factores genéticos y/o enzimáticos que se traduzcan como factor destructivo.
El Enfisema Pulmonar solo puede pensarse hoy dentro del marco conceptual del Pulmón como el órgano activo que es, ya que la anatomía patológica del Enfisema muestra resultados compatibles con hiperdinámica cíclica sistemática que distiende, fractura y destruye estructuras elásticas.
Esta destrucción estructural funcional habrá de manifestarse después de una larga evolución, no sólo como insuficiencia respiratoria funcional, sino que además involucra mecánicamente al corazón en lo que se conoce como Cor Pulmonale Cronico.
El conocimiento básico a tener presente es el de la estructura funcional de los lobulillos, los cuales tienen como objetivo impulsar hacia los alvéolos el aire contenido en sus bronquiolos.
Los alvéolos son el destino final del desplazamiento del aire intrapulmonar, y en ellos, como fondos de saco funcionales, se hace efectiva la expansión de las moléculas gaseosas, relativa a la fuerza de contracción de los músculos bronquiolares, lo que se traduce en balance de presiones entre el aire alveolar, la sangre capilar alveolar y las estructuras.
La fuerza de expansión molecular del aire en el alvéolo es la fuerza que se hace destructiva cuando sobrepasa el límite fisiológico de manera sistemática.
La causa primaria de esa hiper-presión gaseosa alveolar radica en hiper-dinámica del Sistema Simpático-Adrenérgico, como respuesta a agentes patológicos, endógenos o exógenos, a identificar.
Hay un agente exógeno ya señalado estadísticamente como "factor de riesgo": el habito de fumar cigarrillos.
El análisis de los hechos, desde la perspectiva de la Dinámica propia del Pulmón, evidenciada en el Pulso Respiratorio, me ha permitido concluir que la Nicotina del tabaco es el factor exógeno causal de enfisema y es la causa de la enorme incidencia creciente en la sociedad actual, relativa al habito de fumar.
La identificación del factor causal del Enfisema hace posible su prevención, por lo que se puede garantizar un mundo libre de Enfisema si se toman las medidas necesarias.

 

Prólogo

Hace más de veinte años, el 17 de Julio de 1978, descubrí la Resultante de la Dinámica Cíclica del Pulmón en el espacio pleural del perro de experimentación y obtuve los datos y gráficos que fueron punto de partida de mis análisis e interpretaciones, físico matemáticas primero y, fisiológicas después, con estricto rigor lógico y científico (1).
Estos gráficos y sus valores tienen, para el Pulmón y en general para la Función Respiratoria, un significado similar al de los gráficos y valores del pulso arterial y venoso para la Función cardio-circulatoria de la sangre, por ello, los denominé Pulso Respiratorio.

Había obtenido la evidencia física incontrastable de que el Pulmón es un órgano mecánicamente activo y, el análisis sistemático de los gráficos obtenidos, conjuntamente con otros parámetros simultáneos, me condujeron a la elaboración de "La Nueva Teoría de la Dinámica Respiratoria"(2), paralelamente con la cual desarrollé la Ecuación Fundamental de la mecánica pulmonar para llevar a cabo la Función Respiratoria.

Los factores fundamentales de esta ecuación matemática son:

  1. Masa del aire inspirado.
  2. Fuerzas sucesivas producidas en dos géneros de ciclos dinámicos, por la contracción relajación de los músculos lisos de las vías bronquiales y bronquiolares.
  3. Capacidad y dicotomías sucesivas de las vías aéreas pulmonares.

Ecuación (2)

Esta ecuación me permitió interpretar inmediatamente el "Mal de las Alturas" como el fracaso del Pulmón sano ante el suministro de una masa de aire inferior a la exigida por la estructura pulmonar al nivel de adaptación del individuo, para finalmente balancear las presiones del aire alveolar y la sangre capilar- alveolar y hacer así posible la difusión del Oxígeno en la magnitud de la demanda orgánica.

Por analogía, esta ecuación debe aplicarse en la interpretación de cualquier disfunción respiratoria, ya que ello puede conducirnos a precisar el factor causal. No obstante, es necesario tener presente que no estamos ahora en presencia de un Pulmón sano ni de un Organismo sano, sino que existe una patología y que el organismo viviente es un complejo Sistema dinámico integrado, un Sistema mecánico de fluidos, con dos hemi-sistemas, de los cuales el Corazón y el Pulmón son las grandes bombas impulsoras primarias de las masas fluidas circulantes y es necesario por lo mismo tratar de determinar si el factor patológico es común a los dos hemi-sistemas o es primario de uno de ellos, para enfocar científicamente el problema y en consecuencia el tratamiento del caso presente y proyectar las experiencias en la prevención que debe ser la meta de toda organización social.

Luego pasé a la re-interpretación del efecto de algunas drogas y productos biológicos importantes, siendo ello un alerta para su uso en la práctica médica. "Integración Dinámico Funcional del Organismo Viviente" (3).

Finalmente he completado el estudio funcional del circuito circulatorio del aire en las vías aéreas extra-pulmonares (4) , vale decir, la circulación progresiva desde la Atmósfera y hasta ella, pasando por los alvéolos. La analogía conceptual con el hemi-sistema circulatorio de la sangre es sorprendente

De hecho he abierto el camino y andado, con paso firme y con certeza, en la interpretación teórica de patologías funcionales del Pulmón y sus implicaciones con el Sistema cardio-circulatorio, así como de complicaciones y resultados fatales en actos médicos y anestesia.

 

El Pulmón es un órgano con actividad autónoma paralela a la del Corazón, en un balance funcional que integra al Organismo todo y a éste con la Atmósfera

 

Esta conclusión final debe colocarnos frente a una perspectiva útil para la mejor comprensión del diseño estructural del "Sistema Respiratorio Global", para una dinámica con objetivos propios inmediatos e integradora de las acciones y reacciones de todo el complejo mecánico de fluidos que es la esencia de la mecánica de las funciones vitales.

 

El Sistema Respiratorio Global

La Respiración tisular y la Respiración pulmonar son sólo dos fases complementarias del mismo proceso y se llevan a cabo en un complejo sistema integrado de mecánica de fluidos constituido por dos sub-sistemas: Cardio-circulatorio de la sangre y Pulmo-circulatorio del aire, ensamblados en una estructura somática que responde a demanda del Pulmón, vía refleja, viscero-somática inicial y somato-somática después.

La estructura y dinámica funcional de cada subsistema está definido por el estado físico de los fluidos que deben hacer circular, uno líquido (sangre) y el otro gaseoso (aire), así como por su calidad: la sangre es un tejido orgánico; el aire es una mezcla de gases a presión variable, en relación a la presión atmosférica, y por ello determina la adaptación de las especies y los individuos en la superficie de la Tierra.

La integración funcional final de los dos subsistemas se hace por medio de una estructura dinámico-funcional especializada del Pulmón, los lobulillos pulmonares, los cuales terminan en una "interface", de unidades microscópicas, las unidades alvéolo-capilares, con ritmo simpático común, para hacer posible el encuentro simultáneo y balanceado de los dos fluidos, protagonistas del intercambio gaseoso que caracteriza la respiración pulmonar.

El Sub-sistema cardio-circulatorio de la sangre es el sector mejor conocido.

El Sub-sistema Pulmo-circulatorio del aire ha sido mal interpretado, como resultado de la concepción tradicional del Pulmón como un órgano pasivo.

 

Descubrir y demostrar que el Pulmón es un órgano autónomo activo es poner en evidencia que se desconocía toda su potencial actividad.

La re-interpretación científica de nuestro Organismo y la subsiguiente aplicación práctica de los nuevos conocimientos ha sido y es mi propósito, como contribución a la Humanidad; pero no basta con mi intención y acción individual, es necesario vencer las resistencias exteriores y hacer comprender que el Bien Común, incluyendo el de los que hacen resistencia, es y debe ser, éticamente, el propósito de todos los que vivimos en sociedad.

 

Método

Como método de iniciación a la interpretación propuesta del Sub-sistema Pulmo-circulatorio del aire, sugiero pensarlo, en forma abstracta primero, como similar al subsistema cardio-circulatorio de la sangre, ya que ellos son estructuras funcionalmente integradas y por lo mismo deben obedecer y de hecho obedecen, a un diseño funcional específico proporcional y paralelo, para un objetivo común.
Luego, pensar que sus estructuras, tejido muscular, elástico y de soporte, así como su coordinación nerviosa, pueden portar problemas genéticos similares o específicos y que las masas fluidas circulantes responden a la necesidad integradora de la Naturaleza, que exige su balance dinámico.

El siguiente paso sería pensar que las disfunciones del sistema respiratorio pulmonar, a semejanza de las del sistema cardiocirculatorio de la sangre, pueden ser ocasionadas primariamente por cualquiera de los factores involucrados en su dinámica, así:

 

  1. Factor físico-natural: Presión atmosférica y masa de aire por unidad de volumen en el nivel de adaptación del individuo.
  2. Factor órgano-físico natural: Estructura funcional

De lo anterior podemos inferir que obstrucción física de las vías aéreas es similar a obstrucción física de las vías sanguíneas. Aneurismas, similares a bronquiectasias y dilataciones alveolares. Hipertensión sanguínea similar a hipertensión aérea etc.

Pensar que así como el subsistema cardio-circulatorio exige el llenado permanente de sus capacidades funcionales para la distribución cíclica uniforme de la sangre, entre los capilares de los tejidos por una parte y entre los capilares alveolares por la otra, lo mismo sucede con los bronquios y bronquiolos del Pulmón y con las vías aéreas extra-pulmonares, para hacer posible la distribución balanceada del aire entre las unidades alveolares.

Pensar que el efecto de una hemorragia: insuficiente masa sanguínea, y sus consecuencias, es similar a insuficiente masa aérea y sus consecuencias: "Mal de las alturas" por ejemplo

Pensar que la hipertensión arterial y sus consecuencias debe tener un cuadro clínico similar en la hipertensión aérea, con sus consecuencias. Aquí debe pensarse el cuadro clínico del Enfisema pulmonar, el cual debe tener su comienzo en una hipertensión aérea no sospechada.

Problemas específicos del subsistema pulmo-circulatorio del aire son relativos a estructuras específicas y a su ensamblaje torácico, así como a los otros factores que concurren a la integración dinámica para la vida.

Las paredes del Tórax y Abdomen constituyen una estructura funcional auxiliar que responde a demanda pulmonar, vía refleja, pulmo-diafragmática primero, como soporte desplazable para favorecer el balance de las circulaciones aérea y sanguínea.

 

Revisión Analítica de Algunos Datos e Investigaciones Relacionados con la Interpretación Tradicional del Enfisema Pulmonar

Es ahora, después de más de veinte años de investigación metódica acerca del Pulmón como órgano vital activo, y por no tener reservas en la veracidad de los resultados obtenidos, una vez concluido el espectro de la mecánica Respiratoria desde la nueva perspectiva, que me he decidido a pensar acerca de patologías funcionales del Pulmón. Comencé analizando en que sentido y porqué eran alterados los factores de la ecuación al grado de generar consecuencias. La excepción fue el Mal de las Alturas, ya que me resultaba obvio desde el primer momento

Comencé esta nueva era con el estudio y análisis de observaciones anatómicas e histológicas del Pulmón así como de interpretaciones y definiciones del Enfisema Pulmonar, llevadas a cabo por especialistas e Instituciones relacionadas con la materia

En 1822 Reissessen demostró anatómicamente la presencia de músculos lisos en las vías aéreas. Desde entonces se han hecho muchas investigaciones para tratar de interpretar su función, dominando la creencia que ellos son responsables del "tono bronco-muscular" para "influenciar el diámetro de las vías aéreas pulmonares" ya que "parece que los pulmones y vías aéreas deben incrementar su volumen de manera aproximadamente proporcional en respuesta a los cambios de presión transpulmonar" (5)

A finales del siglo XVIII, Mathew Baillie (6) estableció los siguientes conceptos:"El agrandamiento de los alvéolos no puede ser pensado que resulten de ninguna otra causa que no sea no permitiendo la común salida libre del aire del Pulmón y, en consecuencia, acumulándose en él. Tampoco es improbable que esa acumulación pueda algunas veces romper y hacer dos o tres celdas alveolares contiguas en una y así formar una celda de gran tamaño"

Esta es una excelente interpretación para su época, considerando al Pulmón como un órgano pasivo y en consecuencia, obstrucción de la circulación aérea la causa mas probable para su retención, acumulando destructivas fuerzas expansivas.

En 1838, Laennec (7) estableció

  1. "Hay una constante asociación entre bronquitis crónica (catarro) y enfisema"
  2. "Obstrucción bronquial parcial eleva la presión en el pulmón distal al bronquio obstruido"
  3. "Esta elevación mecánica eventualmente conduce a destrucción del tejido"

Esta interpretación es similar a la de Baillie, sólo que Laennec expresa el concepto implícito de "la elevación de presión en el pulmón" y "obstrucción" como la causa

En 1929, Loeb (8) hizo un excelente resumen actualizado sobre los conceptos prevalecientes en respiración, así como un análisis de la etiología y patogénesis del Enfisema, basado en aquellos conceptos, muchos de los cuales son aceptados hasta ahora.

En 1947, Miller (9) concluye en que las fibras musculares lisas de las vías aéreas se distribuyen como "malla geodésica", siendo mas gruesas en los bronquiolos mas finos, en relación al diámetro de sus luces.

Las fibras musculares presentan, en los ductus alveolares, una disposición que el llamó "sphicter like" y que yo considero son verdaderos esfínteres funcionales.

Este diseño de las fibras musculares ofrece condiciones físicas optimas para desplazar el aire contenido y ofrecer condiciones mecánicas en los alvéolos, para expandir sus paredes en condiciones optimas de fuerzas y efectos que garanticen la difusión del Oxígeno en proporción fisiológica.

En 1958, El Enfisema pulmonar fue presentado en el Ciba Guest Symposium, en Londres (10), como una condición del pulmón caracterizada por aumento, por encima de lo normal, de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, por dilatación, o por destrucción de sus paredes.

Esta es una definición anatomopatológica que circunscribe el área del proceso patológico e introduce el "efecto" dilatación, el cual implica un factor mecánico, aunque no lo precisa. Finalmente, separa con la disyunción "o" otra condición que podría ser o debe ser un paso adelante del proceso: "destrucción"

En 1960, Carlton y coautores (11) hacen un análisis tridimensional de las fibras elásticas de bronquios y bronquiolos, confirmando las interpretaciones de otros autores tales como Orsos, Sudsuky, Miller quienes habían descrito la distribución de las fibras elásticas en el árbol traqueo-bronquial, espacios aéreos terminales, pleura y vasos sanguíneos pulmonares.

Se puede iniciar el análisis e interpretación de una compleja estructura mecánica funcional, desde el estudio de su Resultante dinámica, como fue mi caso vente años atrás. Podemos comenzar también desde la perspectiva de su diseño para llevar a cabo su objetivo final. También puede adoptarse un punto de vista que nos permita abarcar las dos perspectivas simultáneamente, pero sobre todo, debemos comenzar hoy con la certeza de que el pulmón posee su propia actividad autónoma y fuente de energía.

Yo comencé mi trabajo sin prejuicios, desde cero, con la convicción de que el Pulmón debía ser un órgano autónomo activo, cuya Resultante final debía detectarse en su superficie pleural. Habiendo obtenido los datos y gráficos comencé por el estudio de la estructura general cuyo funcionamiento pudiera producir aquellos resultados. (1-2)

En 1961, un Comité de la Organización Mundial de la Salud (12), suprimió el criterio de dilatación de los espacios aéreos.

Lo considero un error ya que la dilatación de los espacios aéreos puede y debe corresponder a la etapa inicial del cuadro anatomo-patológico.

En 1962, Write R.R.(13) hizo un estudio tridimensional de los daños anatomopatológicos en el enfisema.

Un año más tarde, the American Thoracic Society (14) eliminó el concepto de "over-inflation" y produjo la definición como una alteración anatómica del pulmón, caracterizada por un aumento anormal de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, no respiratorio, acompañados de cambios destructivos de la pared alveolar. (fibrosis debe estar ausente).

Esta es una definición que correspondería al Enfisema pulmonar ya establecido o en etapa avanzada. Creo que eliminar el concepto de sobre-inflación fue un error ya que elimina un hecho potencial previo a los "cambios destructivos" y parece querer soslayar algún posible factor físico mecánico de una potencial fuerza expansiva del aire en la ruptura de fibras elásticas, ya que ello no es compatible con un Pulmón considerado pasivo, y al mismo tiempo, parece querer introducir la posibilidad de una causa estructural primaria.

En 1962, Laws and Heard (15) en Inglaterra y otros, definieron el criterio de evolución del árbol vascular en enfisema así: Una reducción en el calibre de las arterias pulmonares periféricas, generalmente con aumento de translucidez en su entorno (background), debido a reducción del lecho vascular.

Considero esta una observación importante desde mi punto de vista del enfisema como una patología causada por hiperactividad Simpático-Adrenérgica que implica los bronquiolos lobulillares y estructuras vecinas, entre las cuales los vasos pulmonares resultan adelgazados, con reducción de sus luces, cuando son estirados, con consecuencias en la nutrición de los tejidos y sus consecuencias.

En 1963, Wriht W. and Kleinerman J. (15) presentaron un extenso trabajo en The J. Burns Amberson Lecture, en el encuentro anual del National Tuberculosis Association y The American Thoracic Society: Sus conclusiones fueron:

"Speculation" is a properly chosen term to describe the state of our knowledge of the cause of emphysema. The injury was of a vasculonecrotic nature, leading to necrosis and destruction of tissue with faulty repair. The current state of knowledge will not permit any summarisation that is meaningful. Obviously, we do not believe the necessary causal agent of emphysema has been established"

En 1958, Snider G. L.,Kleinerman J., Thurlbeck W. y Bengali Z., presentaron el reprte titulado " The Definition of Emphysema" por The Ntional Heart, Lung and Blood Institute, Division of Lung Diseases Workshop en el Webb-Waring Lung Institute (16) Este reporte establece:

The emphysema definition of The American Thoracic Society was retained, but with the qualification, that obvious fibrosis should be absent.
Three anatomic subtypes were described, based on the portions of the acinus involved: a) centriacinar b) panacinar and c) Distal acinar.

Estoy de acuerdo con el concepto relativo a fibrosis, ya que esta es consecuencia de procesos de cicatrización de injurias mecánicas, inflamatorias o infecciosas. El Enfisema puro es un proceso físico "puro" de distensión progresiva de estructuras y cuando hay ruptura, los cabos se retraen, no dando posibilidad a reparación cicatricial

No estoy de acuerdo con la clasificación adoptada, ya que yo considero que el Enfisema es un daño progresivo causado a la estructura lobulillar por actividad mecánica exagerada, en consecuencia, los llamados subtipos de Enfisema, en número de tres, son sólo tres etapas que representan estadios anatomo-patológicos de momentos promedios de la evolución de un mismo y único largo proceso.

En 1960, The New York Academy of Sciences y la American Thoracic Society llevaron a cabo una Conferencia titulada Pulmonary Emphysema: The Rationale for Therapeutic Intervention (17)
Esta conferencia fue "organizada para evaluar si la base de datos disponible para la comunidad científica era suficientemente sólida para justificar el inicio de presumible costosos juicios clínicos para comparar la eficacia de proteasas inhibidoras en relación a la insidiosa progresión de la destrucción pulmonar asociada con enfisema".
Esta es la orientación presente y que domina el campo de investigación en la materia, la cual estoy seguro puede conducir a hallazgos importantes, pero no relativos al tratamiento y prevención del Enfisema.

 

Etiología y Patogenia del Enfisema Pulmonar

Introducción

El enfisema pulmonar "puro" es una entidad fisio-patológica, de lenta y progresiva evolución, bien conocida en su substrato anatomopatológico o daño acumulado durante su generación y desarrollo; no así en su etiopatogenia o mecanismo fisiopatológico, ya que este ha sido enfocado desde la perspectiva de la teoría tradicional que considera al Pulmón como un órgano pasivo y no ofrece por lo tanto la comprensión necesaria de su estructura funcional.

El daño anatomopatológico referido arriba se observa primariamente en las estructuras finales de los lobulillos, esto es, en los bronquiolos respiratorios y, especialmente los alvéolos, que son las mas finas y débiles estructuras y cuyo misión fisiológica es elementalmente mecánica: dejarse distender por la fuerza molecular expansiva de las pequeñas masas de aire desplazadas a presión hasta allí, en balance con la sangre capilar, para hacer posible la difusión selectiva del Oxígeno y luego, al cesar la fuerza de contracción muscular que determinó el desplazamiento del aire hasta allí, la misma estructura se retrae elásticamente, impulsando consigo la salida del aire utilizado.

Si hacemos un alto en el tiempo, y pensamos en el daño causado en esas finas estructuras, por acción sistemática de un agente hasta ahora desconocido, nos encontraremos ante la entidad definida como "enfisema centrolobulillar".

Muchas Conferencias, Talleres, Comités de Expertos se han reunido durante años para estudiar la evolución de los conocimientos relativos al enfisema pulmonar y, ofrecer nuevos planteamientos. Su etiopatogenia no les es conocida hasta ahora y los intentos de definición son múltiples ya que todos tienen en común carácter "especulativo" .

La imposibilidad de comprensión de su etiología y patogenia, que caracteriza el estado actual del conocimiento científico, tiene su razón de ser, ya que el Enfisema Pulmonar, como enuncié arriba, es el resultado estructural-funcional de la acción mecánica propia del Pulmón, exagerada y sostenida en el tiempo y, la concepción teórica aún dominante, no puede dar una explicación cabal y, no la puede dar por la razón primaria de que esa concepción considera al Pulmón un órgano pasivo. Como consecuencia, se ha desviado la atención hacia otros objetivos, y más recientemente al role de enzimas específicas.

Ahora bien, habiendo descubierto yo, en 1978, la Resultante de la dinámica pulmonar en el espacio pleural del perro de experimentación y, habiendo interpretado los factores físico-matemáticos concurrentes a la generación de esa dinámica cíclica y, elaborado la ecuación matemática de este desarrollo, he podido comprobar también factores capaces de alterarla.

 

Conceptos Anatomo-Funcionales Necesarios para la Comprensión de la Dinámica Autónoma del Pulmón, y por Ende, la Etio-Patogenia del Enfisema Pulmonar.

 

  1. El Pulmón es básicamente una Estructura tubular elástica, en permanente tensión fisiológica desde sus extremos - la estructura tráqueo-bronquial y las paredes del tórax- como condición para su función cíclica balanceada, la cual se reduce, en síntesis, a variaciones cíclicas integradas de esa tensión elástica, como se manifiesta en los sectores bronquiales y bronquiolares, generando acciones y reacciones sistemáticas para un fin primordial y varios objetivos de integración funcional, conducentes a garantizar el balance dinámico que caracteriza la Respiración normal o eupneica.
  2. La estructura elástica pulmonar obedece a un Diseño funcional para desplazar periódicamente volúmenes-masas de aire desde el reservorio traqueobronquial, previamente tomadas desde la Atmósfera y, distribuirla en forma homogénea entre las mas finas vías aéreas y, finalmente, entre los alvéolos, cuya membrana elástica está especializada en la difusión selectiva del Oxígeno, seguido del retorno de esa masa hacia la Atmósfera, en sus nuevas condiciones físicas.

Se evidencian hasta ahora los siguientes factores que exigen comprensión:

  1. Estructura elástica.
  2. Diseño funcional.
  3. Volumen-masa del aire, que implica masa por unidad de volumen y, capacidades potenciales de los bronquios, bronquiolos y alvéolos.
  4. Desplazamiento de esa masa, que a su vez implica dos nuevos factores, de acuerdo a la Ley de Inercia de Newton: Fuerza y Espacio que determinan la aceleración a que es impulsada la masa de aire.

F = m . a

Ahora bien, ¿donde y como se genera (n) la o las fuerzas necesarias para ese desplazamiento?.

He aquí el problema crítico!, ya que el pulmón es considerado (erróneamente) un órgano pasivo, motorizado por el Diafragma.

Respuesta:

Las fibras musculares lisas, autónomas, de los bronquios y bronquiolos pulmonares, dispuestas como una "malla geodésica", al contraerse generan constricción-retracción de esas vías, con dos efectos simultáneos:

  1. Disminución de su capacidad, con el consiguiente incremento de la masa de aire contenida, por unidad de volumen, lo que equivale a decir aumenta la presión del aire y, con ello, la fuerza expansiva de las moléculas gaseosas, las cuales se desplazarán hacia los bronquios mas finos en la periferia pulmonar, donde se le ofrece menor resistencia.
  2. La retracción pulmonar significa la aplicación de una Fuerza radial, centrípeta, que trata de despegar la adherencia pleural y hala consigo al Diafragma para que, vía refleja, se contraiga, aplanando su curvatura, lo que equivale a decir, disminuyendo la resistencia a la potencial expansión del aire intra-pulmonar.
  3. La menor resistencia en la periferia bronquial lobular permite que la masa de aire, previamente desplazada a presión, se expanda, expansión incrementada ahora por la disminución de resistencia al contraerse el Diafragma, invadiendo espacio potencial abdominal.

Esta serie de acciones y reacciones complementarias tienen un objetivo fisiológico fundamental, ya que la expansión gaseosa distiende las estructuras elásticas hasta lograr su balance, predeterminado en el diseño estructural.
Esa distensión se traduce en aumento de capacidad y, el balance físico está determinado en la regulación de la intensidad de la descarga nerviosa vagal y simpática, que a su vez regulan el volumen masa de aire que será distribuido entre los alvéolos, durante el ciclo en proceso.

La totalidad de los bronquiolos lobulillares tomará una fracción de esa masa ofrecida, al inicio de cada ciclo lobulillar, bajo comando Simpático Adrenérgico.

La disminución de la masa aérea bronquial lobular, resultante del uso de una fracción de ella durante el ciclo lobulillar precedente, determina un paso de retracción elástica de la estructura bronquial lobular distendida al comienzo del ciclo vagal, lo que se repite sucesivamente hasta completarse el número de ciclos Simpáticos lobulillares comprendidos en este ciclo Vagal bronquial lobular, cuando se darán las condiciones dinámicas para el inicio de un nuevo ciclo Vagal o de renovación aérea bronquial lobular.

 

Balance Dinámico-Funcional

¿Que significa el balance dinámico-funcional enunciado arriba?

Este es el concepto clave para comprender la razón natural del diseño estructural de los lóbulos pulmonares en sí, para cumplir su función específica. Por ello, enfatizo: la masa de aire atmosférico, por unidad de volumen, es modificada sistemáticamente a cada paso de su desplazamiento, desde el mismo momento en que es inspirada hasta que llega a los alvéolos, en perfecta distribución espacio temporal, donde debe balancear la presión capilar alveolar para hacer posible el intercambio gaseoso con la sangre, en condiciones eupneicas.

Esto está "genéticamente" programado en la estructura y diseño del Pulmón y, por extensión, del Sistema Respiratorio global, para el desarrollo de la ecuación, que es relativa a impulso nervioso -fuerza de contracción muscular - retracción de la estructura y disminución de su capacidad - aumento de presión del aire contenido para su desplazamiento a los bronquios periféricos. Expansión molecular en su nuevo sitio de desplazamiento - aumento de capacidad - disminución de la masa de aire por unidad de volumen -disminución de la tensión del aire y entrega a los lobulillos en las nuevas condiciones, donde será tomado por fracciones cíclicas.

En el momento presente de esta descripción, la expansión total del aire previamente desplazado significa darle el volumen necesario y la masa necesaria por unidad de volumen, para llenar las vías lobulillares a la presión demandada por el diseño estructural, no una vez, sino el número de veces que el ritmo cardio-lobulillar está comprendido en un ciclo ventilatorio.

Debo cerrar aquí la primera etapa del ciclo conceptual del desplazamiento del aire a nivel bronquial lobular, y sólo agregar que el lobulillo pulmonar repite el diseño estructural funcional del árbol lobular, segmentando y distribuyendo las masas de aire, cada vez más pequeñas, por los bronquiolos lobulillares, pero siempre en un múltiplo de la masa requerida por la estructura alveolar, vale decir del número de alvéolos.

 

Elasticidad y Resistencia

He de referirme ahora, con énfasis, por ser el factor central a considerar en el Enfisema Pulmonar, al factor elástico de la estructura pulmonar, a los elementos elásticos de diferente composición y estructura, elastina, colágeno, reticulina, conectivo, epitelial, mucoso etc., que soportan la carga de la distensión gaseosa a cada paso en cada ciclo, dejándose distender, a la medida de su propia competencia o resistencia funcional.

Estas fibras, recalco, son retraídas durante la contracción muscular; al disminuir esta el diámetro y longitud de las vías aéreas, para aumentar la presión del aire contenido y, desplazarlo hasta su destino inmediato, donde se dejaran distender proporcionalmente a la fuerza expansiva de los gases previamente comprimidos (acción y reacción).

La subsiguiente relajación muscular hace posible la succión, desde las vías proximales, de una masa de aire similar a la previamente desplazada, para la realización del próximo ciclo.

He de recordar aquí el papel importante que desempeñan los esfínteres ("sphincter-like" de Miller) en la regulación de la dirección de las masas aéreas desplazadas y finalmente en los alvéolos.

Tengamos presente ahora que esta dinámica cíclica se lleva a cabo simultáneamente en dos sectores estructurales distintos de los lóbulos pulmonares, cuyas dinámicas se evidencian en el gráfico del Pulso Respiratorio:

  1. La zona de los bronquios lobulares, bajo comando del nervio Vago, con un período cíclico igual al conocido "Ciclo Respiratorio".
  2. La zona de los bronquiolos lobulillares, constituida por los lobulillos pulmonares, bajo comando del sistema Simpático-Adrenérgico, cuyos ciclos son sincronizados con los ciclos cardíacos, para hacer posible el arribo simultáneo del aire y la sangre a las unidades alvéolo-capilares, destino específico para la Función Respiratoria.

 

Procedimiento del Envejecimiento Estructural

Ahora nos concentraremos en la estructura y dinámica lobulillar y, enfocaremos por un momento sus estructuras finales, los bronquiolos terminales, que dan el último impulso a las pequeñas masas de aire en proceso de desplazamiento hasta los bronquiolos respiratorios y alvéolos, los cuales son las mas finas estructuras y las más elásticas como condición para la expansión gaseosa proporcional que debe expandir las membranas alvéolo-capilares, para el balance de presiones aire alveolar sangre capilar, que haga posible la difusión selectiva del Oxígeno en proporción fisiológica, seguida de su retracción.

Esta expansión-retracción cíclica bajo el imperio fisiológico del Sistema Simpático Adrenérgico, cabalgando sobre la dinámica bronquial vagal, se repite durante toda la vida, tantas veces como lo demuestra este cálculo sencillo: Número de ciclos cardio-lobulillares por minuto, en reposo y, ejercicio de la vida cotidiana, setenta y cinco ciclos promedio, 75 multiplicado por 60 minutos hora, multiplicado por las 24 horas del día, multiplicado por 365 días promedio del año, multiplicado por el número de años, ochenta 80, de la perspectiva de vida: = 31,536000 ciclos lobulillares.

Esa función mecánica de estiramiento seguido de retracción elástica, repetida treinta y un millones de veces (31.536000) en el cálculo teórico mínimo de arriba, conlleva un desgaste estructural (envejecimiento) y sobre todo de las estructuras elásticas mas finas, cuya sumatoria a la edad avanzada se traduce como desgaste, el cual es funcionalmente compensado por el Sistema de control del Organismo.

 

El Enfisema Pulmonar Puro

Es necesario desviar la atención aquí hacia la patología denominada Enfisema de la edad avanzada, para diferenciarla del proceso fisiológico puro de envejecimiento, el cual no debe conducir a enfisema.
Pensemos para ello en el mismo proceso fisiológico, alterado en intensidad y ritmo en forma sostenida, por factores derivados de una patología funcional orgánica o de factores ambientales, conocidos o no, los cuales si pueden conducir al daño estructural, o "Enfisema Pulmonar Puro de la edad adulta", sintomático o no, denominación que con la aclaratoria precedente considero correcta, ya que su etiopatogenia se reduce a hiperdinámica sistemática sostenida durante años, de un proceso en otros términos normales.

 

Factor Orgánico

Pensemos ahora, nuevamente, en el largo proceso que conduce al envejecimiento pulmonar puro y simple de la edad avanzada y, agreguémosle un posible factor disfuncional orgánico sostenido, que incremente la intensidad y frecuencia de las descargas nerviosas del Simpático, o descargas de substancias miméticas positivas, las cuales se traducen en hipertensión gaseosa pulmonar, similar a la hipertensión de la sangre y, tengamos presente que las dos tensiones deben balancearse a nivel alvéolo-capilar.

El referido incremento de tensión gaseosa se traduce en hiperdistensión repetida de la estructura elástica lobulillar y, específicamente de los bronquiolos respiratorios y alvéolos, lo cual aceleraría el proceso de "envejecimiento".

 

Factor Exógeno

Pensemos ahora nuevamente en el largo proceso del "Enfisema puro" y, agreguémosle un factor externo de conocida acción mimética simpático adreérgica positiva, administrado en forma repetitiva y prolongada, pensemos, no por capricho, sino para dar respuesta a un problema científico y social de gran preocupación, pensemos, repito, en el hábito de fumar cigarrillos.

Se sabe que el cigarrillo contiene Nicotina. Se sabe que la Nicotina en pequeñas dosis es un enérgico Adrenérgico positivo, (19) aumenta el ritmo y fuerza de contracción del músculo cardíaco y, la musculatura bronquiolar, bajo la misma inervación, no puede ser una excepción, dado que es otro efector simpático adrenérgico, como lo he demostrado aparte y, en consecuencia, debe aumentar también su ritmo y fuerza de contracción.

La Nicotina aumenta el ritmo y fuerza de contracción del músculo bronquiolar, lo cual se traduce en aumento del ritmo de los impulsos y de la presión del aire desplazado. En consecuencia, se produce aumento exagerado del ritmo y de la fuerza expansiva del aire en los alvéolos, con distensión cíclica progresiva y ruptura de su estructura elástica.

 

Fig. Esquema de tres alvéolos, con su redes alveolo-capilares, distendidos por la fuerza expansiva de las moléculas gaseosas contenidas. Las rayas verticales representan tabiques inter-alveolares. Las rayas negras, gruesas y cortadas representan el espacio pleural. Las rayas inclinadas representan la pared correspondiente de la caja torácica.

Es útil enfatizar aquí que los alvéolos representan las áreas de destino final del aire desplazado por la ya referida dinámica lobulillar, ellos son fondos de saco en el circuito bronquiolar y, por lo tanto reciben el impacto de las fuerzas locales resultantes.

Agreguemos ahora que los esfínteres descritos en los ductus alveolares se contraen conjuntamente con el resto de las mallas musculares, generando cierre momentáneo de las cavidades alveolares, lo que las convierte en espacios cerrados transitoriamente, cuyas paredes reciben la acción de la fuerza molecular expansiva del aire retenido, la cual se traduce en expansión de la membrana alvéolo-capilar hasta alcanzar el balance de las fuerzas presentes.

Las fuerzas presentes son, en síntesis, fuerza molecular expansiva del aire intra-alveolar, resistencia opuesta por la membrana alvéolo-capìlar y presión capilar. El balance fisiológico final de las presiones capilar y alveolar es lo que determina la respiración eupneica.

Al cesar el efecto de la contracción muscular, la relajación de los esfínteres hace posible la salida del aire alveolar, por su propia fuerza expansiva primero, y luego por la fuerza de retracción elástica de la estructura alveolar previamente distendida, que regresa a su posición de reposo, para dar inicio a un nuevo ciclo de intercambio gaseoso con la sangre.

 

Si la fuerza expansiva de las moléculas gaseosas intra-alveolares es superior a la resistencia fisiológica de su estructura, se produce hiper-distensión cíclica progresiva que conduce a debilitamiento, elongación permanente, pequeñas rupturas acumulativas y persistir la causa conducirá al destino fatal

 

Con el paso del tiempo, se produce también distensión y elongación de otros elementos del continuum estructural, con disminución de su fuerza de retracción elástica y dilatación de cavidades, hasta la ruptura de fibras y paredes inter-alveolares.

Elementos de paso, como los vasos sanguíneos, también sufren de distensión y daño permanente, perturbando la nutrición celular, lo cual sería otro factor favorecedor de la destrucción estructural. Los daños causados por este proceso son acumulativos, y la propia dinámica no permite la reparación, ya que las fibras y superficies fracturadas se retraen, esto explica la escasa fibrosis.

Este proceso, en etapa destructiva, conlleva a retención gaseosa que dificulta aún mas la función, no sólo pulmonar en sí, sino también de la circulación sanguínea pulmonar, siendo causa del "Cor Pulmonale Crónico", por un mecanismo que no quiero repetir aquí por razones de sencillez expositiva.

El proceso destructivo estructural lleva paralelo alteraciones funcionales que se traducen en el cuadro clínico relativo, el cual no es materia de este trabajo.

 

La Nicotina del Tabaco como Factor Exógeno Causal de Enfisema

Cada cigarrillo fumado es una dosis repetitiva de auto-administración voluntaria de Nicotina, ignorando el daño, y produciendo simultáneamente, contaminación ambiental, que a su vez hace re-circular la Nicotina suspendida en el humo, haciendo fumar a los no fumadores activos, convirtiéndolos en "fumadores pasivos", quienes sufren las mismas consecuencias, relativas al grado de exposición al humo de los fumadores.

Las estadísticas presentadas en conferencias reportan que el Enfisema pulmonar es la única patología mayor que no se ha logrado detener, sino que al contrario, muestra un incremento en su morbilidad y mortalidad y, por su relación, aunque no exclusiva, con el hábito de fumar, y a su vez con el número de paquetes de cigarrillos consumidos al año, han establecido que el fumar cigarrillos es un "factor de riego").

He sido muy concreto y creo que contundente en esta exposición, para no dejar dudas acerca del role que desempeña la "ingestión" de Nicotina por medio del hábito de fumar, para dejar bien establecida la sentencia

 

El fumar cigarrillos es causa de Enfisema Pulmonar y es la causa de su incremento en morbilidad y mortalidad

Aquí me he referido sólo al cuadro fisio-patológico puro, (fisiológico incrementado por Nicotina) sin factores concomitantes que podrían dar sus manifestaciones respectivas, las cuales se engloban bajo la denominación común de Enfermedad Obstructiva Crónica del Pulmón.

Deseo enfatizar aquí la responsabilidad social, la responsabilidad de los Estados de Derecho, donde el Derecho a la Vida en Estado de Salud, y por lo mismo, la prevención, es Deber Fundamental. Enfatizo la Responsabilidad de los Organismos e Instituciones que han asumido ese papel, en la pirámide: Las Naciones Unidas. La UNESCO. La Organización Mundial de la Salud. Los Estados de Derecho miembros y no miembros. Las Universidades, Organizaciones científicas, Academias. La Sociedad civil organizada. Los pacientes no fumadores. Los pacientes fumadores. Los niños hijos de madres fumadoras que fuman con ella, desde la vida intrauterina. Los defensores de la contaminación ambiental. Los cantores de la Vida, los propios fabricantes de cigarrillos, Los que no se sientan incluidos en esta larga nómina.

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